Entorno externo y cardiosclerosis focal
Bajo cardiosclerosis se entiende una proliferación demasiado intensa de tejido conjuntivo en el grosor del músculo cardíaco. En este caso, ocurre reemplazo parcial de cardiomiocitos. Desde un punto de vista histológico, las fibras que componen el tejido conectivo no tienen la capacidad de contraerse. Además, no tienen la elasticidad que es característica de las fibras musculares normales. Como resultado, se producen una serie de irregularidades en el corazón que conducen a la aparición de los síntomas correspondientes.
Las causas de la cardiosclerosis pueden ser diferentes. La enfermedad rara vez se desarrolla de forma independiente y generalmente es el resultado de otras patologías cardíacas. Para la formación de tejido conectivo en el miocardio, es necesaria la presencia de un proceso inflamatorio o la muerte de las células. En este caso, la acumulación de fibras de tejido conectivo se convierte en una reacción protectora del organismo.
Todas las causas de la cardiosclerosis se pueden dividir en varios grupos grandes: forma aterosclerótica; miocarditis; cardiosclerosis postinfarto; otras razones
Forma aterosclerótica
La forma aterosclerótica incluye enfermedades que llevaron a la cardiosclerosis a través de la isquemia prolongada (falta de oxígeno). En otras palabras, en el contexto de estas patologías, una cantidad suficiente de sangre arterial no se ha administrado al músculo cardíaco durante mucho tiempo. Esto condujo al desarrollo de tejido conectivo entre los cardiomiocitos y dio lugar a la esclerosis.
La causa principal de la enfermedad coronaria es la arteriosclerosis coronaria. Con esta patología, la luz de los vasos se estrecha debido a la acumulación de depósitos de colesterol en ellos. Incluso si esto no conduce a un cierre completo de la luz y un ataque al corazón, la sangre no llega al músculo lo suficiente. El corazón es especialmente duro bajo estrés. En este momento, el miocardio funciona de forma reforzada y consume más oxígeno. Por lo tanto, en las personas con aterosclerosis de los vasos coronarios, que no normalizan la carga, la cardioesclerosis se desarrolla más rápido.
Las causas del estrechamiento de los vasos coronarios, a su vez, son:
Violación del metabolismo de las grasas. Los niveles elevados de colesterol en la sangre se consideran el principal factor que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Su exceso se deposita en vasos coronarios, estrechando su luz.
Hipertensión crónica (presión arterial alta). Con la presión arterial alta, la sangre en los vasos se mueve más rápido. Esto crea turbulencia en su flujo y promueve la deposición de colesterol.
Fumar La nicotina, contenida en el humo del tabaco, causa un espasmo temporal de los vasos del corazón. Debido a esto, el suministro de sangre al músculo cardíaco empeora por un tiempo. Además, fumar regularmente aumenta el nivel de colesterol en la sangre, lo que contribuye a una constricción mecánica de los vasos sanguíneos.
Obesidad Con la obesidad, el corazón recibe una carga adicional. Debería funcionar más rápido y reducirse más fuertemente para proporcionar oxígeno a más tejidos. Además, las personas gordas reciben una carga física peor, lo que aumenta el riesgo de isquemia.
Factores genéticos Varios factores genéticos pueden afectar el ancho de los vasos (los vasos coronarios se estrechan desde el nacimiento) o el metabolismo. La herencia puede ser una de las razones de la acumulación de colesterol.
Estrés. El estrés a largo plazo conduce a un mayor nivel de hormonas suprarrenales en la sangre. Esto afecta el metabolismo y el tono vascular, lo que aumenta el riesgo de aterosclerosis.
Con la forma aterosclerótica, la cardioesclerosis se desarrolla gradualmente. Las primeras inclusiones de tejido conectivo aparecen en el músculo del ventrículo izquierdo, ya que realiza la mayor cantidad de trabajo y lo peor de todo tolera la falta de oxígeno. Durante mucho tiempo, la enfermedad no se hace sentir. Los síntomas de la cardiosclerosis aparecen solo cuando todo el músculo cardíaco ya está cubierto de inclusiones de tejido conectivo.
Para el desarrollo de la cardiosclerosis, este mecanismo requiere una cantidad de tiempo considerable. En este sentido, esta forma se encuentra solo en personas mayores de 40 años que se ven afectadas por los factores anteriores.
Miocarditis forma
La miocarditis forma otro mecanismo para el desarrollo de la cardiosclerosis. Las enfermedades que forman parte de este grupo afectan directamente el músculo cardíaco y los cardiomiocitos. Esto conduce a un proceso inflamatorio agudo, llamado miocarditis. En el contexto de la inflamación, se libera una gran cantidad de sustancias que dañan las membranas de las células musculares. Algunos de ellos son destruidos. Si la miocarditis se puede curar, entonces el cuerpo como reacción protectora aumenta la cantidad de tejido conectivo en el miocardio.
Las siguientes enfermedades son las causas más comunes de miocarditis:
- infecciones virales (virus Coxsackie, citomegalovirus, virus de la rubéola, influenza, virus de Epstein-Barr, etc. );
- infecciones bacterianas (estreptococos, meningococos, estafilococos, bacilos diftéricos, etc. );
- derrota por hongos (candidiasis, aspergilosis);
- otras infecciones (triquinosis, toxoplasmosis, tifus);
- alergia a los medicamentos;
- enfermedades inflamatorias sistémicas;
- Enfermedad cardíaca tóxica (alcohol, drogas).
Todas estas enfermedades y condiciones patológicas pueden conducir a un proceso inflamatorio agudo en el miocardio en diferentes etapas de la vida. Después de la recuperación, la cardioesclerosis se desarrollará más rápidamente que con la aterosclerosis, ya que hay una destrucción directa de los tejidos. En el contexto de tales trastornos, la enfermedad puede desarrollarse a una edad temprana.
Cardiosclerosis postinfarto
La cardiosclerosis posinfarto es el foco del tejido conectivo que se formó en el sitio de muerte de los cardiomiocitos durante un infarto. Si por alguna razón (la mayoría de las veces, la aterosclerosis) bloquea completamente el flujo de sangre a cualquier parte del músculo cardíaco, se produce necrosis de este sitio. Puede ser de varios tamaños, y su localización depende de qué vaso coronario se encuentre obstruido. Para compensar la pérdida de tejido muscular, el corazón comienza a producir más fibras de tejido conectivo. Por lo tanto, la cardioesclerosis postinfarto es el resultado natural de un ataque cardíaco si el paciente no muere durante un ataque por insuficiencia cardíaca aguda.
Otras causas son
Además de las razones anteriores para el desarrollo de la cardiosclerosis, existen otros mecanismos más raros del desarrollo de esta enfermedad. Su papel en este momento ha sido poco estudiado, pero la existencia de tales formas está confirmada por numerosos estudios.
A las causas más raras del desarrollo de cardiosclerosis son:
Irradiación de radiación. La radiación de radiación puede penetrar el grosor de los tejidos y dañar una variedad de órganos y sistemas. Cuando se irradia el músculo cardíaco, puede haber cambios a nivel molecular en la estructura de las células y su daño. Con el tiempo, esto conduce a una mayor formación de tejido conectivo y al desarrollo de la cardiosclerosis. Puede ocurrir rápidamente (meses después de la irradiación, si la dosis fue alta) o lenta (en los años posteriores a la irradiación, si la dosis fue baja).
Sarcoidosis del corazón La sarcoidosis es una enfermedad sistémica capaz de afectar una variedad de tejidos corporales. Con la forma cardíaca, tiene lugar la formación de granulomas inflamatorios en el miocardio. En el contexto del tratamiento, la educación puede desaparecer; sin embargo, en su lugar, aparecerán focos de tejido conjuntivo. Por lo tanto, se puede desarrollar cardiosclerosis focal.
Hemocromatosis Con la hemocromatosis, se observa una mayor deposición de hierro en el tejido cardíaco. Con el tiempo, esto produce un efecto tóxico con el desarrollo del proceso inflamatorio y la proliferación del tejido conectivo. La cardioesclerosis cubre todo el grosor del músculo cardíaco, a menudo tocando el endocardio.
Cardiosclerosis idiopática. Idiopática se llama cardiosclerosis, que se desarrolló sin ninguna razón aparente. Se supone que está basado en mecanismos no descubiertos hasta el momento. Discutir activamente la posibilidad de la existencia de factores hereditarios, que en una determinada etapa de la vida provocan el crecimiento del tejido conectivo.
Escleroderma. Con la esclerodermia, el daño cardíaco es una de las complicaciones más peligrosas. El proceso de crecimiento del tejido conectivo comienza con capilares, de los cuales el miocardio es rico. El corazón aumenta así de tamaño debido al engrosamiento de las paredes.
No hay signos de un proceso inflamatorio o destrucción de los cardiomiocitos.
Por lo tanto, se puede concluir que hay muchas causas y mecanismos que pueden causar el crecimiento del tejido conectivo en el miocardio. Es muy difícil establecer la causa principal de la enfermedad. Sin embargo, su definición puede ayudar en el tratamiento.
La cardioesclerosis en sí no se puede curar, ya que el tejido fibroso no puede ser reemplazado por cardiomiocitos normales. Sin embargo, al eliminar la causa raíz, puede detener la progresión del proceso. Por lo tanto, en el futuro, la condición del paciente no se deteriorará, y las funciones del corazón se pueden mantener en un nivel estable. Es para este fin que se lleva a cabo un estudio adicional de las causas y mecanismos del desarrollo de la cardiosclerosis.
Tipos de cardiosclerosis
Además de la clasificación etiológica de la cardiosclerosis (por origen o por razones), que se proporciona más arriba, esta patología puede dividirse en varios tipos de localización e intensidad del proceso. Esto juega un papel importante en cómo la enfermedad se manifestará externamente y qué funciones del corazón se verán afectadas.
Dependiendo de la intensidad y localización de la cardiosclerosis, se pueden distinguir los siguientes tipos de cardiosclerosis:
- focal;
- difuso (total);
- con la derrota del aparato de la válvula.
Cardiosclerosis focal
En la mayoría de los casos, la cardiosclerosis focal se observa después de un infarto de miocardio o (más raramente) después de una miocarditis localizada. El punto es que el sitio del tejido conectivo está claramente limitado por los cardiomiocitos normales circundantes, que continúan realizando sus funciones.
La gravedad de la enfermedad con cardiosclerosis focal depende de los siguientes factores:
Profundidad de la derrota La profundidad de la lesión está determinada en gran medida por el tipo de infarto que ha sufrido el paciente. Puede ser superficial, cuando los miocardiocitos mueren solo en las capas externas de la pared, luego debajo del tejido conectivo hay una capa de músculo funcional. La segunda opción es el llamado infarto de miocardio transmural. Con él, la necrosis se extendió por todo el grosor de la pared. Por lo tanto, la porción esclerotizada se extiende en profundidad desde el pericardio a la cavidad de la cámara cardíaca. La segunda opción es la más peligrosa. En particular, con él, el riesgo de complicaciones tales como un aneurisma del corazón es alto.
Dimensiones del hogar Hay esclerosis focal y esclerosis pequeña. El habla en este caso es sobre el área afectada por el miocardio. Cuanto más lo sea, más pronunciados serán los síntomas y peor será el pronóstico futuro del paciente. Pequeñas inclusiones individuales de tejido conectivo a menudo no dan ningún síntoma en absoluto y no afectan el trabajo del corazón de ninguna manera.
Localización del hogar. Los focos en ciertos lugares son menos peligrosos que otros. Por ejemplo, una pequeña porción de tejido conectivo en la pared del atrio o tabique interventricular no es tan peligrosa como la inclusión en la pared del ventrículo izquierdo. Esto se debe a la menor fuerza y amplitud de las contracciones y, en consecuencia, a la menor probabilidad de complicaciones.
Número de focos. A veces se diagnostican varios pequeños focos de tejido conectivo. En este caso, el riesgo de complicaciones será directamente proporcional a su número.
El estado del sistema de conducción. Las células de tejido conjuntivo no solo no tienen tanta elasticidad como las células musculares, sino que también tienen un impulso a un ritmo menor.
Como resultado, los focos que afectan los haces de conducción del corazón, independientemente de su tamaño, provocan graves alteraciones en el trabajo de todo el órgano. Si incluso la pared de una de las cámaras queda rezagada y no admite el ritmo, la sangre ya no se bombeará como debería.
Dadas todas estas características, se puede entender que incluso pequeños focos únicos de cardiosclerosis a veces pueden dar lugar a síntomas graves. En este sentido, siempre es necesario realizar un diagnóstico preciso de daño al miocardio. Esto, hasta cierto punto, va a predecir el posible "comportamiento" de la enfermedad.
Cardiosclerosis difusa
Con la cardiosclerosis difusa, la acumulación de tejido conectivo en el músculo cardíaco se produce de manera uniforme y ubicua, por lo que es imposible identificar lesiones específicas. Con mucha frecuencia, esta forma se produce después de una miocarditis infecciosa, tóxica o alérgica, así como en la cardiopatía isquémica crónica (cardiopatía isquémica).
Las fibras del tejido conectivo se alternan con las fibras musculares, evitando que estas últimas se contraigan normalmente. Debido a esto, las paredes del corazón como un todo se vuelven menos elásticas. No se contraen tan rápido y severamente, y durante la relajación, los músculos no se estiran bien, sin llenarse de suficiente sangre. Tales violaciones a menudo se clasifican como miocardiopatía restrictiva (exprimido).
Cardiosclerosis con la derrota del aparato de válvula
Relativamente rara es la diseminación de la esclerosis y el aparato valvular del corazón. Dado que las válvulas en sí mismas consisten en tejido conectivo, están involucradas en el proceso principalmente en enfermedades reumáticas sistémicas.
Hay dos tipos de daños en las válvulas cardíacas:
Válvula insuficiente La insuficiencia de la válvula se debe al cierre incompleto de sus válvulas. Como resultado, la sangre durante la reducción de la cámara del corazón no se expulsa por completo en la dirección correcta. Parte de esto a través de una válvula mal cerrada regresa. Debido a esto, en última instancia, la cantidad de sangre bombeada disminuye y se desarrolla insuficiencia cardíaca. Con la cardiosclerosis, la causa de la insuficiencia es la deformación de los colgajos de válvula.
Estenosis de la válvula. La estenosis de la válvula es el estrechamiento de su luz debido a la proliferación del tejido conectivo. Como resultado, la sangre no puede penetrar a través del orificio angosto en cantidad suficiente, a pesar de la fuerza normal de la contracción de las paredes. Este tipo de lesión de la válvula conduce a un aumento de la presión en la cavidad del corazón y puede conducir a cambios graves en su estructura. Para empujar la sangre a través del orificio estrechado, el grosor de la pared aumenta (hipertrofia miocárdica).
Las válvulas para la cardiosclerosis se ven afectadas solo si hay un proceso difuso que involucra el endocardio.
Síntomas de la cardiosclerosis
Con el lento desarrollo de la cardiosclerosis, la enfermedad en las primeras etapas continúa sin síntomas ni manifestaciones visibles. La proliferación moderada del tejido conectivo no afecta la elasticidad de las paredes, no debilita la fuerza de la contracción muscular y no daña el sistema conductivo. La cardiosclerosis focal después de un infarto también puede ser asintomática si el sitio del tejido conectivo se localiza superficialmente y es pequeño en el área. Las alteraciones en el corazón en estas etapas son causadas más a menudo no por la cardiosclerosis en sí, sino por enfermedades que provocan su desarrollo.
La esclerosis directa del músculo cardíaco puede provocar los siguientes síntomas: dificultad para respirar; tos arritmias; aumento del ritmo cardíaco; fatiga rápida; edema mareos.
Falta de aliento
La falta de aliento es uno de los síntomas de insuficiencia cardíaca crónica, que acompaña a la cardioesclerosis grave. Por lo general, aparece años después del inicio de la proliferación del tejido conectivo. Una aparición más rápida de este síntoma ocurre después de un ataque cardíaco o miocarditis, cuando la cardioesclerosis progresa más rápido.
La falta de aliento es una violación de la respiración. El paciente no puede restaurar el ritmo normal de inspiración y espiración. A veces, la falta de aliento se acompaña de tos, palpitaciones y dolor detrás del esternón. El mecanismo de su apariencia es bastante simple. El corazón con cardiosclerosis normalmente no puede realizar su función de bomba. La sangre de los pulmones no se propaga a través del cuerpo en cantidades suficientes, y parte de ella permanece en el corazón. Además, debido a la elasticidad reducida de las paredes, las cámaras del corazón no pueden absorber toda la sangre que proviene de los pulmones. Como resultado, el estancamiento de fluidos ocurre en el círculo pequeño de la circulación. El intercambio de gases se ralentiza, lo que interrumpe la función respiratoria.
La disnea generalmente aparece en los siguientes casos:
Carga física Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo se acelera y la frecuencia cardíaca aumenta. El miocardio esclerótico no soporta esa carga, lo que acelera la acumulación de líquido en los pulmones.
La posición acostada En posición supina (sin almohada), la sangre venosa de las extremidades inferiores se vierte al corazón en grandes cantidades. Esto aumenta la carga en el miocardio y conduce a la aparición de disnea.
Estrés. En un estado de estrés, la intensidad del flujo sanguíneo se debe a la liberación de hormonas especiales. Esto puede aumentar la carga sobre el músculo cardíaco y provocar la aparición de disnea.
Este síntoma generalmente no puede eliminarse por completo. Los cambios estructurales en el músculo cardíaco son irreversibles y la disnea es un compañero constante de pacientes con cardiosclerosis. Inicialmente, ocurre solo con un esfuerzo físico serio, pero como reemplazo de los cardiomiocitos con tejido conectivo, las alteraciones respiratorias ocurren en estado de reposo.
Tos
La tos con cardiosclerosis, así como la dificultad para respirar, surge del estancamiento de la sangre en los pulmones. Las paredes de los bronquios están llenas de líquido y espesan, lo que conduce a la irritación de los receptores de la tos. Dado que la estasis de la sangre en la cardiosclerosis no es tan pronunciada, rara vez se observa acumulación de líquido directamente en los alvéolos respiratorios. Con mayor frecuencia, la tos es seca y ocurre en las mismas condiciones que la disnea. En el contexto del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, desaparece o aparece con menos frecuencia. Este síntoma a menudo se llama "bronquitis cardíaca".
Arritmias
Las violaciones del ritmo cardíaco ocurren cuando los focos de la cardiosclerosis afectan el sistema de conducción del corazón. Las fibras que normalmente impulsan uniformemente están dañadas. Debido a esto, ciertas áreas del músculo cardíaco se contraen más tarde. Esto empeora el flujo sanguíneo en general, porque la contracción a veces ocurre antes de que la cámara se llene de sangre. Como consecuencia, el volumen de sangre requerido simplemente no se transfiere al próximo departamento. Además, la contracción muscular desigual conduce a una mayor mezcla de sangre dentro de la misma cámara del corazón, lo que aumenta el riesgo de coágulos de sangre.
Las violaciones del ritmo pueden ser de varios tipos:
Taquicardia. La taquicardia es un aumento en la frecuencia cardíaca. Aparece cuando el cuerpo siente una falta de circulación sanguínea e intenta compensarlo. Además, la taquicardia puede ocurrir debido a la irritación mecánica de los ganglios (sinusal y auriculoventricular), si el sitio de la esclerosis del músculo se encuentra cerca.
Bradicardia La bradicardia es una disminución de la frecuencia cardíaca. Por lo general, el paciente no siente esto hasta cierto punto. Para detectar este síntoma, solo puede medir independientemente la frecuencia del pulso. La bradicardia se llama reducción de la frecuencia cardíaca inferior a 50 latidos por minuto. El síntoma aparece debido al bloqueo de los pulsos producidos por el nódulo sinusal.
Extracosystia. Las extrasístoles son la aparición de contracciones cardíacas adicionales, como si estuvieran fuera del ritmo general. Sin una investigación especial (electrocardiografía), es imposible detectar esta alteración del ritmo.
"Ritmo desigual". En este caso, no se puede determinar un ritmo claro debido a que diferentes partes del corazón funcionan de manera diferente. La frecuencia cardíaca por minuto puede estar dentro de los límites normales, pero el bombeo de sangre normal no ocurre temprano.
Las arritmias aparecen en pacientes con cardioesclerosis grave. Los focos superficiales pequeños o una proliferación difusa moderada de tejido conjuntivo simplemente no dañan las fibras conductoras. Las alteraciones del ritmo empeoran el pronóstico de un paciente con cardioesclerosis, ya que aumentan el riesgo de complicaciones graves.
Palpitación mejorada
Un aumento del ritmo cardíaco durante la cardioesclerosis aparece como resultado de irregularidades en el ritmo o falta de sincronía cuando se contrae el músculo cardíaco. A veces es el único signo de extrasistolia frecuente. El paciente en tales casos puede sentir un latido cardíaco a nivel del abdomen o el cuello. A menudo hay una pulsación visible cerca del proceso de rayos X (el punto más bajo del esternón) visible a simple vista.
Fatiga rápida
La fatiga rápida es una consecuencia de la insuficiencia cardíaca. La violación de la función de bombeo del corazón lleva al hecho de que expulsa un volumen de sangre menor con cada impulso. Además, el debilitamiento de la frecuencia cardíaca no permite mantener la presión sanguínea en el nivel deseado, lo cual es necesario para el suministro normal de oxígeno al cuerpo.
La fatiga rápida se nota en el estrés físico y mental. En el primer caso, los músculos que no reciben suficiente oxígeno no soportan el trabajo. La disminución de la atención, la concentración y el deterioro de la memoria son el resultado de la falta de oxígeno del cerebro.
Edema
El edema es un síntoma tardío de la cardiosclerosis, que no aparece en todos los pacientes. Si la falta de aliento es una consecuencia del estancamiento de sangre en un pequeño círculo de circulación, entonces la hinchazón es una consecuencia del estancamiento en el gran tamaño. Aparecen con una deficiencia grave en el trabajo del ventrículo derecho. Es él quien normalmente debería recolectar sangre venosa de todo el cuerpo. Si esta cámara del corazón no bombea la cantidad correcta de sangre, entonces se produce un estancamiento.
El edema aparece ante todo en los lugares donde el flujo sanguíneo es más lento y la presión arterial disminuye. Debido a la acción de la gravedad en el cuerpo humano, dicha región es las venas de las extremidades inferiores. Al principio pueden expandirse y expandirse. Entonces parte del líquido sale del lecho vascular y se acumula en los tejidos blandos en forma de edema. En las primeras etapas aparecen solo por las mañanas. Durante el mismo día, los movimientos mecánicos aceleran el flujo sanguíneo y el edema desaparece. Más tarde, a medida que progresa la insuficiencia cardíaca, el edema en el área del tobillo y del pie persiste a lo largo del día.
Vertigo
El mareo en la cardiosclerosis puede ocurrir periódicamente en etapas posteriores de la enfermedad. Puede llegar a un desmayo episódico. Estos síntomas son consecuencia de la falta de oxígeno aguda del cerebro. Aparece debido a una grave violación del ritmo de los latidos del corazón o una fuerte caída de la presión arterial. El sistema nervioso central simplemente no recibe suficientes nutrientes. El desmayo es como una reacción protectora, que le permite ahorrar energía y sobrevivir con la cantidad de oxígeno que proporciona el corazón.
Los mareos y los desmayos periódicos aparecen solo en las últimas etapas de la cardiosclerosis, cuando se reemplaza una gran cantidad de cardiomiocitos con un tejido conjuntivo. En las primeras etapas de la función del corazón no se viola tanto, y el cuerpo compensa las interrupciones menores.